트립토판 오페론: 억제성 오페론의 사례

트립토판 오페론

트립토판은 유아의 정상적인 성장과 신체의 단백질, 근육, 효소 및 신경 전달 물질의 생산 및 유지에 필요한 아미노산입니다. 필수 아미노산입니다. 이것은 당신의 몸이 그것을 생산할 수 없다는 것을 의미하므로 식단에서 섭취해야 합니다. 신체는 트립토판을 사용하여 멜라토닌과 세로토닌 생성을 돕습니다. 멜라토닌은 수면과 각성 주기를 조절하는 데 도움이 되며 세로토닌은 식욕, 수면, 기분 및 통증을 조절하는 데 도움이 되는 것으로 생각됩니다. 간은 또한 트립토판을 사용하여 에너지 대사와 디옥시리보핵산 생성에 필요한 니아신을 생성할 수 있습니다. 반면 대장균 박테리아에서 발견되는 트립토판 오페론은 아미노산 트립토판에 대한 생합성 효소를 인코딩하는 유전자 그룹입니다. 트립토판 오페론은 트립토판 수치가 낮을 때 발현되고, 높을 때 억제됩니다. 트립토판 오페론은 트립토판 억제자에 의해 조절됩니다. 트립토판에 결합되면 트립토판 억제인자가 오페론의 발현을 차단합니다. 트립토판 생합성은 또한 감쇠라는 전사 및 번역의 결합에 기반한 메커니즘에 의해 조절됩니다. 대장균과 같은 박테리아는 생존을 위해 아미노산이 필요합니다. 왜냐하면 우리와 마찬가지로 단백질을 생성해야 하기 때문입니다. 대장균에게 필요한 아미노산 중 하나는 트립토판입니다. 트립토판을 주변 환경에서 이용할 수 있는 경우 대장균은 이를 흡수하여 단백질을 구축하는 데 사용합니다. 그러나 대장균은 5개의 유전자에 의해 암호화된 효소를 사용하여 자체 트립토판을 만들 수도 있습니다. 이 5개의 유전자는 트립토판 오페론이라고 하는 것에서 서로 옆에 위치합니다. 트립토판이 환경에 존재하면 대장균 박테리아는 이를 합성할 필요가 없으므로 트립토판 오페론의 유전자 전사가 꺼짐으로 전환됩니다. 반면에 트립토판 가용성이 낮으면 오페론이 켜져 유전자가 전사되고 생합성 효소가 만들어져 더 많은 트립토판이 생성됩니다. 트립토판 오페론은 트립토판 생합성에 필요한 효소를 암호화하는 5개의 유전자와 프로모터라는 리보핵산 중합효소 결합 부위 및 오퍼레이터라는 억제 단백질 결합 부위를 포함합니다. 트립토판 오페론의 유전자는 단일 전령 리보핵산으로 전사됩니다.

 

오페론의 작동과 전사감쇠

작동자는 어떤 역활을 하는지 한 번 알아보도록 하겠습니다. 작동자는 트립토판 억제자로 알려진 조절 단백질에 의해 인식됩니다. 억제자가 작동자의 디옥시 리보핵산에 결합하면 전사 효소인 리보핵산 중합효소를 물리적으로 방해해 오페론이 전사되는 것을 막아준다. 트립토판 억제인자가 항상 디옥시 리보핵산에 결합하는 것은 아닙니다. 대신 트립토판이 존재할 때만 결합하고 그 외에는 전사를 차단합니다. 트립토판은 주변에 있을 때 억제 분자에 달라붙어 모양이 변하여 활성화됩니다. 억제자를 활성 상태로 전환하는 트립토판과 같은 작은 분자를 코어프레서라고 합니다. 반면에 세포에 트립토판이 거의 없을 때 트립토판 억제인자는 비활성화됩니다. 이는 트립토판이 결합하여 억제자를 활성화시킬 수 없기 때문입니다. 디옥시 리보핵산에 붙지 않거나 전사를 차단하지 않으며, 이는 트립토판 오페론이 리보핵산 중합효소에 의해 전사되도록 합니다. 이 시스템에서 트립토판 억제자는 센서와 스위치 역할을 합니다. 트립토판이 높은 수준으로 존재하는지 여부를 감지하고, 존재하는 경우 오페론을 오프 위치로 전환하여 불필요한 생합성 효소가 만들어지는 것을 방지합니다. 이때 전사감쇠라는 현상이 나타나게 됩니다. 전사 감쇠는 또 다른 형태의 트립토판 오페론 조절입니다. 트립토판 억제자에 의한 조절과 마찬가지로 전사 감쇠는 트립토판 수치가 높을 때 트립토판 오페론의 발현을 감소시키는 메커니즘입니다. 그러나 감쇠는 전사의 시작을 차단하는 것이 아니라 전사의 완료를 방해합니다. 트립토판 수치가 높으면 감쇠로 인해 리보핵산 중합효소가 트립토판 오페론을 전사할 때 조기에 중단시킵니다. 트립토판 생합성 효소를 코딩하지 않는 짧고 뭉툭한 전령 리보핵산만 만들어집니다. 전사 감쇠는 커플링이라는 아직 전사되는 과정에 있는 전령 리보핵산의 번역에 의존하는 메커니즘을 통해 작동합니다.